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Alopecia

Alopecia Androgenetica

L’alopecia androgenetica (anche nota come calvizie) è una condizione di mancanza, totale o parziale, dei capelli. Esistono diverse scale per misurare l’estensione delle calvizie: ne citiamo due:
• scala Hamilton
• scala Norwood
I soggetti appartenenti al livello I della scala di Hamilton sono quelli che non soffrono di calvizie. L’alopecia androgenetica o calvizie comune, è un diradamento della parte fronto-occipitale dei capelli, dovuto alla miniaturizzazione del fusto. Come tipo di alopecia è il più frequente: colpisce uomini e donne di ogni razza, con gravità diversa. E’ più frequente nella razza caucasica e solitamente colpisce gli uomini e non le donne. In altre etnie è meno presente. Non colpisce gli eunuchi.

L’alopecia androgenetica è legata all’attività della 5alfa-reduttasi di tipo II, che trasforma il testosterone in diidrotestosterone. Endocrinopatie quali la carenza di GH, ipotiroidismo, menopausa, policistosi ovarica, tumori virilizzanti o terapie con androgeni (anche se a rigor del vero bisogna dire che gli unici androgeni che danneggiano il cuoio capelluto sono il diidrotestosterone e l’androstenedione – cataboliti del testosterone –, al contrario il testosterone non ha alcuna azione dannosa nei confronti dei capelli) possono causare calvizie. Anche la credenza che la calvizie sia ereditaria è del tutto infondata; tuttavia il fattore ereditario è presente nelle concause della calvizie, ovvero nell’attività endocrina; tuttavia anche in questo caso il fattore ereditario non è completamente ascrivibile alla genetica, ma all’ambiente; a conferma di ciò, i fratelli minori hanno comprovatamente più probabilità di andare incontro alla calvizie rispetto ai fratelli maggiori, questo proprio per differenze ambientali nell’educazione e nella gerarchia familiare, pur a parità di predisposizione genetica al surrenalismo. Questo sta a dimostrazione della causa preponderante della calvizie, ovvero una maggiore attività ipofisaria che si esplica in un ipersurrenalismo, ovvero alti livelli cronici di ormoni catabolizzanti (adrenalina e cortisolo), nonché di ACTH, tipici delle condizioni di stress; non a caso la calvizie è tipica di patologie surrenaliche o ipofisarie quali il feocromocitoma e il morbo di Cushing, unici casi nei quali colpisce indiscriminatamente maschi e femmine. Sotto questo punto di vista la causa primaria della calvizie starebbe nell’azione vasocostrittrice periferica di tali ormoni, ed il cuoio capelluto è periferico; quindi la calvizie sarebbe dovuta all’atrofia dei vasi capillari che nutrono il follicolo. A conferma di ciò, l’eziologia, l’evolversi tipico della calvizie. A differenza di quanto si suole credere, la futura calvizie è prevedibile e stabilita già all’età di 13-14 anni (uniche eccezioni, in età adulta, sono le malattie secernenti sopradette), preceduta in tale età dalla forfora, chiaro sintomo di sofferenza epidermica da atrofia dei vasi sanguigni e quindi denutrizione cronica del follicolo e dell’epitelio. L’incentrazione delle cause sui cataboliti del testosterone è del tutto fuorviante, in quanto i loro livelli maggiori sono un sintomo e non la causa della predisposizione alla calvizie; difatti gli alti livelli di cataboliti del testosterone sono dovuti proprio all’attività antagonista degli ormoni corticosurrenali, che eliminano il testosterone (che in quanto ormone androgeno è invece benefico ai capelli) trasformandolo in inattivo diidrotestosterone. La differenza tra maschi e femmine, quindi starebbe in una logica ben precisa, ovvero i maschi secernendo quantità maggiori di testosterone, di conseguenza secernono pure quantità maggiori dei suoi antagonisti (la presenza ematica di testosterone stimola la secrezione dei suoi antagonisti; per questo motivo paradossalmente anche i tumori virilizzanti causano la calvizie). A ulteriore conferma di ciò, il dato di fatto che la calvizie si accompagna solitamente ad altri effetti tipici degli ormoni della corteccia surrenale, tra cui la suddetta forfora adolescenziale, ed in particolare l’acne giovanile.

Il processo patologico fondamentale consiste nell’accelerazione, sotto stimolo androgenico, della fase mitotica del ciclo pilare (anagen I-V) e nella conseguente riduzione della fase differenziativa, che è normalmente lunghissima. Essendo quest’ultima necessariamente incompleta, il fusto che ne deriverà sarà più sottile e corto (vellus).

In età più avanzata anche si sovrappongono fenomeni atrofici del cuoio capelluto, che diventa sottile e lucido. In questa fase i vellus scompaiono. Un secondo processo patologico consiste nella perdita dell’individualità dei cicli papillari (caratteristica del cuoio capelluto adulto normale) e quindi della loro sincronizzazione. Questo fenomeno è dovuto alla riduzione della durata della fase di differenziamento.

Un terzo fenomeno è l’aumento della fase di kenogen: quando il fusto del pelo si stacca alla fine del telogen, il follicolo è già occupato da un altro in anagen avanzato. Può comparire un intervallo tra la caduta del pelo in telogen e il suo rimpiazzo con il nuovo in anagen: durante tale intervallo fisiologico (kenogen), il follicolo rimane vuoto.

Nella calvizie androgenetica vengono persi soltanto i capelli nella regione frontale perché in questa zona l’alfa 5-reduttasi è più attiva, quindi vi si concentra una maggiore quantità di DHT. Nonché per il fatto che è la parte più periferica della circolazione sanguigna del cuoio capelluto, e quindi quella che più va incontro all’atrofia dei vasi. Per l’alopecia androgenentica la causa è il Diidrotestosterone (DHT), (nome completo: 5α-Diidrotestosterone, abbreviato a 5α-DHT; INN: androstanolone). Esso è un metabolita biologicamente attivo dell’ormone testosterone. Esso oltre a promuovere la crescita del pelo corporeo e della barba, può influenzare negativamente la prostata e anche i capelli. Il DHT è prodotto dai maschi già nell’utero materno ed è responsabile della formazione dei caratteri di genere maschili. Il DHT contribuisce attivamente anche ad altre caratteristiche generalmente attribuite ai maschi, incluse la crescita dei peli e la profondità della voce.

A prescindere, è un fattore critico il nutrimento dei bulbi. Come suddetto, l’area più periferica della circolazione sanguigna è il cuoio capelluto, e quindi la più soggetta agli effetti degli ormoni vasocostrittori periferici.

Decorso clinico Si assiste ad un diradamento, che può essere più o meno marcato e più o meno veloce, che nell’uomo è localizzato nella zona fronto temporale e/o alla chierica, mentre nella donna è quasi sempre distribuito su tutta la parte superiore della testa. Spesso si assiste a un parallelo aumento del pelo corporeo nell’uomo. Generalmente il paziente lamenta un aumento della caduta dei capelli. La patologia è poligenica, con penetranza completa, e si manifesta negli uomini molto più che nelle donne (le quali, generalmente, ne soffrono anche in età più avanzata, in quanto in genere la patologia si sviluppa dopo la menopausa).